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线粒体活性氧诱发的铁死亡介导细菌脂多糖诱导的急性肾损伤

阅读次数:38 作者: 张医浩 发布时间:2022-09-21
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线粒体活性氧诱发的铁死亡介导细菌脂多糖诱导的急性肾损伤

 

        急性肾损伤(Acute Kidney Injury, AKI)是指伴有严重肾小管损害的急性肾功能紊乱。普遍认为细菌感染所致脓毒血症、各种原因所致急性肾脏缺血和药物与毒物所致急性中毒是临床急性肾损伤的主要病因。越来越多研究证明,局部炎症和过量活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)在 LPS 急性肾损伤发生中起重要作用,抗炎药物和抗氧化剂部分缓解 LPS 急性肾损伤。由于其确切机制远未阐明,LPS急性肾损伤仍然是临床重症急性肾衰竭的重要原因之一。

        近期,本实验室在《International Immunopharmacology》期刊发表成果“Mitochondria-derived reactive oxygen species are involved in renal cell ferroptosis during lipopolysaccharide-induced acute kidney injury”。研究发现,肾细胞铁死亡介导LPS暴露引起的急性肾损伤。肾皮质出现铁死亡特征的超微结构变化,包括细胞体积缩小、核固缩和线粒体变小。铁死亡特异性抑制剂可减弱细菌脂多糖诱导的肾脂质过氧化、铁死亡特征的线粒体损伤和肾细胞死亡。机制上, MitoQ预处理可减弱LPS诱导的小鼠肾脏谷胱甘肽耗竭和脂质过氧化,MitoQ预处理可减轻LPS诱导的肾细胞死亡和AKI。综上所述,这些结果表明线粒体来源的ROS至少部分地导致了LPS诱导的AKI中肾细胞铁死亡。线粒体靶向抗氧化剂可能是脓毒症诱导的AKI的潜在治疗药物。

 

 已发表文章:Liang NN, Zhao Y, Guo YY, Zhang ZH, Gao L, Yu DX, Xu DX, Xu S. Mitochondria-derived reactive oxygen species are involved in renal cell ferroptosis during lipopolysaccharide-induced acute kidney injury. Int Immunopharmacol.

 

撰写人:梁楠楠

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