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父代镉暴露增加仔鼠对高脂饮食诱发的睾丸损伤和精子发生障碍的敏感性

阅读次数:121 作者: 张医浩 发布时间:2020-08-21
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父代镉暴露增加仔鼠对高脂饮食诱发的睾丸损伤和精子发生障碍的敏感性

      镉(Cd)是一种普遍存在的环境污染物,高浓度镉暴露抑制睾丸精子发生并诱发男性不育。然而,父代低浓度镉暴露对子代睾丸组织及精子发生的影响尚不清楚。本研究将5周龄CD-1雄性小鼠随机分为对照组和镉暴露组,对照组小鼠饮用RO水,镉暴露组小鼠饮用含氯化镉(100 mg/L)RO水,处理20周。结果表明,低浓度镉暴露未改变小鼠睾丸组织形态学和附睾尾精子数量。暴露20周后雄鼠与未处理雌鼠交配,对孕鼠和幼鼠进行观察,镉暴露组小鼠受孕成功率及其幼鼠体重均无变化。出生后35天(PND35)雄性仔鼠被随机分为4组,即对照+标准饮食(CC)组(父代饮用RO水和子代青春期标准饮食)、镉暴露+标准饮食(CdC)组(父代镉暴露和子代青春期标准饮食)、对照组+高脂饮食(CH)组(父代饮用RO水和子代青春期高脂饮食)和镉暴露+高脂(CdH)组(父代镉暴露和子代青春期高脂饮食)。PND35至PND70期间,CC和CdC组雄性仔鼠喂养标准饲料,CH和CdH组雄性仔鼠喂养高脂饲料。睾丸组织学检查发现,CdH(父代镉暴露和青春期高脂饮食)组小鼠第IX-XII期生精小管和非典型残余体阳性小管百分比显著高于CdC(父本镉暴露和青春期标准饮食)组。精子计数结果表明,父代镉暴露明显加重高脂饮食降低成年仔鼠附睾精子数量。TUNEL法、裂解型caspase-3免疫组化及裂解型caspase-3的WB分析结果均表明,父代镉暴露也显著加快高脂饮食诱发仔鼠睾丸生殖细胞凋亡。

      上述结果提示,本研究发现父代低浓度镉暴露显著增加仔鼠对高脂饮食诱发的睾丸损伤和精子发生障碍的敏感性,但单纯父代低浓度镉暴露或仔鼠短期高脂饮食均未引起小鼠睾丸损伤和精子发生障碍。

 

已发表论文:

Yuan Nan#, Song-Jia Yi#, Hua-Long Zhu, Yong-Wei Xiong, Xue-Ting Shi, Xue-Lin Cao, Cheng Zhang, Lan Gao, Ling-Li Zhao, Jun Zhang, De-Xiang Xu*, Hua Wang*. Paternal cadmium exposure increases the susceptibility to diet-induced testicular injury and spermatogenic disorders in mouse offspring[J]. Chemosphere, 2019, 246:125776.

 

2020年8月21日

撰写人:南园

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