特发性肺纤维化 (Idiopathic pulmonary fibrosis ，IPF)是一种严重的肺纤维化并伴有高死亡率的疾病。然而，IPF的病因仍不清楚。Daping Yang等人研究发现肺菌群的改变是促进肺纤维化的发病机制。结果表明，肺菌群失调诱导博来霉素致小鼠肺纤维化期间白细胞介素-17B(IL-17B)的产生。肺菌群清除或IL-17B缺失改善疾病进展。IL-17B与肿瘤坏死因子-α共同作用诱导中性粒细胞募集基因和T辅助细胞17 (Th17) 细胞促进基因的表达。三种肺共生菌群属于拟杆菌属(Bacteroides) 和普氏菌属(Prevotella)，通过IL-17R信号通路被确定为促进纤维化的发病机制。进一步分析，确定共生菌群的外膜囊泡(outer membrane vesicles, OMV)通过Toll样受体MYD88适配信号通路产生IL-17B。以上结果证明，特定的肺共生菌群可通过调节炎症细胞因子促进肺纤维化。
参考文献：Daping Yang, Xi Chen, Jingjing Wang，et al. Dysregulated Lung Commensal Bacteria Drive Interleukin-17B Production to Promote Pulmonary Fibrosis through Their Outer Membrane Vesicles, Immunity (2019).
撰文：张潇逸