Nature子刊：体液免疫通过调节胆汁酸代谢维持肠道稳态
黏膜抗体通过促进宿主组织和管腔微生物之间的空间分离来维持肠道稳态。黏膜抗体反应是否以及如何通过调节微生物群组成来影响肠道健康尚不清楚。
Nature Communications上发表的一项最新研究使用CD19−/−抗体缺乏小鼠模型来证明生态失调、胆汁酸稳态缺陷和小肠谷蛋白敏感肠病之间存在关系。研究发现，在缺失粘膜体液免疫的CD19敲除小鼠中发生的谷蛋白敏感性小肠肠病与SI中管腔胆汁酸组成的改变有关，其特征是结合胆汁酸的丰度显著减少。胆汁酸利用率的控制、功能性B细胞的过继转移和细菌胆汁盐水解酶活性的消融都会影响CD19敲除小鼠小肠肠病的严重程度。
总的来说，在CD19敲除小鼠肠道菌群失调与胆汁酸组成异常相关，而胆汁酸代谢异常可通过增加肠道上皮细胞凋亡，以促进谷蛋白敏感性小肠肠病。其实验结果支持了一个模型，即黏膜体液免疫反应通过调节细菌BA代谢来限制小肠的炎症性疾病。
参考文献：Mohammed AD, Mohammed Z, Roland MM, et al. Defective humoral immunity disrupts bile acid homeostasis which promotes inflammatory disease of the small bowel. Nat Commun. 2022;13(1):525.
撰写人：朱妍妍/路雪