在当今以瘦为美的时代下，很多人都在减肥，大部分人选择节食减肥。节食期间，人们能明显观察到自身体重的减轻，每天在体重秤上看着自己不断变轻，这种成就感简直无与伦比。然而之后我们发现，自身的体重似乎有一个临界值，当到达这个点的时候，无论你多么努力的节食，自己的体重却仍然纹丝不动。这其中有什么奥秘吗？2月8日，最新发表在Cell杂志上的一项研究成果，或许能告诉你答案！
在这篇题为“TBK1 at the Crossroads of Inflammation and Energy Homeostasis in Adipose Tissue”的论文中，科学家们鉴定出了在肥胖和禁食过程中，控制能量消耗或卡路里燃烧的关键酶——TANK-binding kinase 1（TBK1）。
众所周知，一个人的体重取决于两点：吃的数量与消耗的数量。
在这一研究中，有2个重要的发现与肥胖和禁食时代谢降低有关。包括两个新的反馈回路（feedback loops）。”
第一个回路
小鼠模型：通过激活NF-ΚB通路，肥胖触发的慢性应激导致了炎症。NF-ΚB通路诱导了与炎症和肥胖有关的基因，其中包括TBK1。当TBK1被激活，TBK1通过磷酸化和抑制AMPK来抑制能量消耗，并导致脂肪储存。这就是肥胖减少能量消耗的机制。这和哥伦比亚大学的Rudy Leibel博士发现相似，人们每减少10%体重，他们的新陈代谢就会被抑制，比正常人少代谢250-400卡路里。
同时，AMPK也能感知禁食期间能量水平的改变。它会通过指导细胞（尤其是脂肪细胞）燃烧脂肪作为一种能量来源（保证机体所需的能量），这也导致了能量消耗的增加。不过，当禁食激活了AMPK时，它也会启动TBK1，最终抑制AMPK在燃烧脂肪中的作用。哥伦比亚大学的Rudy Leibel博士发现，人们每减少10%体重，他们的新陈代谢就会被抑制，比正常人少代谢250-400卡路里。
第二个回路
当NF-ΚB诱导了TBK1，TBK1会反过来抑制NF-ΚB 。TBK1的激活通常会降低炎症，使其变成很低的级别，但不会完全消除炎症。没有TBK1时，炎症则会增加。
看过了这篇文章，我们更加明确了，对于减肥，单靠节食是行不通的。我们必须采取双向行动来：第一，通过节食减少能量摄入；第二，通过阻断卡路里燃烧的减少，增加能量消耗。”
Zhao P, Wong K I, Sun X, et al. TBK1 at the Crossroads of Inflammation and Energy Homeostasis in Adipose Tissue. [J]. Cell, 2018, 172:731– 743.e12.