表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor, EGFR）的激活，发生在多种类型的肿瘤中，促进肿瘤进展。 然而，目前还未发现人EGFR的胞外拮抗剂。
发表在《Nature Cell Biology》上的一篇文章指出，人巨噬细胞移动抑制因子（Macrophage migration inhibitory factor, MIF）在其羧基末端的Ser 112 / Thr 113处是O-GlcNAcylated（O-linked β-N -acetylglucosamine）。 分泌的O-GlcNAcylated MIF与EGFR结合，从而抑制EGF与EGFR的结合、EGF诱导EGFR活化、ERK和c-Jun的磷酸化、细胞侵袭、增殖和肿瘤形成。 通过突变或与其配体结合激活EGFR增强基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase 13, MMP13）的分泌，MMP13降解胞外MIF，并消除MIF对EGFR的负调节。在肿瘤微环境中，MMP13下调MIF因子，促进癌细胞扩增。
参考文献：Yanhua Zheng, Xinjian Li, Xu Qian, Yugang Wang, Jong-Ho Lee, Yan Xia, David H. Hawke, Gang Zhang, Jianxin Lyu and Zhimin Lu. Secreted and O-GlcNAcylated MIF binds to the human EGF receptor and inhibits its activation. Nature Cell Biology, 2015, 17(10): 1348–1355. doi:10.1038/ncb3222 .
撰写人：汪婧