《Nature》：破坏Beclin1-BCL2自噬调节复合物可以延长小鼠的寿命
自噬是一种在真核生物中进化上比较保守的细胞分解代谢途径，会造成大型蛋白质复合物和细胞器的降解，与生物的生长发育、疾病、衰老等密切相关。研究表明，自噬可以增加模型微生物的寿命，但是它在延长哺乳动物寿命中的作用目前尚不清楚。
Álvaro F. Fernández等人的研究发现，在Beclin 1基因突变(Becn1F121A/F121A)的小鼠体内，Beclin 1 蛋白与BCL2的相互作用减弱，这导致了小鼠基础自噬的升高。同时，与野生型的小鼠相比，Beclin 1 基因突变的小鼠寿命显著延长，与年龄相关的肾脏和心脏疾病以及自发性肿瘤发生都得到改善。此外，抗老化蛋白质klotho 3缺陷的小鼠中，Beclin 1和BCL2的相互作用增强并减少了自噬。
此研究发现， Beclin 1-BCL2复合物的破坏诱导的自噬升高可能是预防早衰，改善健康状况并促进哺乳动物寿命的有效机制。但本研究仅在小鼠中得到验证，应进一步在人当中寻找证据。