5月25日，《Science》发表了由美国国立癌症研究所（NCI）癌症研究中心（CCR）领导的研究结果：肠道微生物介导的胆汁酸代谢通过NKT细胞调节肝癌的发生。
肝脏所接受到的血液，高达70%来自肠道！因此，肝脏难免会受到肠道菌群代谢产物的影响。另外，一些研究也发现，肝脏出现病变的患者，肠道菌群的组成也会出现变化，暗示了两者之间的相关性。这些事实让科学家们决定一探背后的原因。
研究者给多种小鼠模型投喂了含有抗生素的水，消灭它们体内的菌群。研究发现，无论是自发产生的肿瘤，还是外部植入的肿瘤，在抗生素的作用下，竟然都出现了明显的缩小！此外，转移到肝脏的肿瘤尺寸更小，数目也明显降低。在抗生素的处理下，小鼠肝脏里的自然杀伤T细胞（NKT）数量明显上升，而且它们正是抑制肝脏肿瘤出现的原因——小鼠一旦缺乏这些免疫细胞，或是这些免疫细胞在肝脏中失活，小鼠将不再对肝癌免疫。分子生物学分析发现，这是由于一类叫做CXCL16的蛋白质出现了上调。科学家们意识到，CXCL16的一大控制因素，就是胆汁酸。这是胆汁的主要成分，在肝脏中形成，能协助降解脂肪。在后续的研究中，果然发现在胆汁酸的作用下，小鼠肝脏NKT细胞的数目有所变化，从而影响肝脏肿瘤！最后，研究人员们找到了一种特定的肠道菌Clostridium scindens制造模型。在他们提出的模型里，这种细菌在小鼠肠道中参与到了胆汁酸的代谢。在抗生素的处理下，这些细菌数量开始下降，让胆汁酸开始积累。这会促进CXCL16的表达，从而提高NKT免疫细胞的数目，对肿瘤产生抑制效果。
参考文献：Chi Ma, Miaojun Han,Bernd Heinrich, et al. Gut microbiome–mediated bile acid metabolism regulates liver cancer via NKT cells.Science.2018