远古环境期因食物缺乏筛选出了“节俭基因”；然而，在食物富足的现代，我们该如何防止“节俭”肥胖呢？4月3日，厦门大学林圣彩教授和林舒勇副教授研究团队在Cell Metabolism杂志上在线发表了题为“AIDA Selectively Mediates Downregulation of Fat Synthesis Enzymes by ERAD to Retard Intestinal Fat Absorption and Prevent Obesity”的研究论文。值得一提的是，该工作还被选为Cell Metabolism封面论文。此外，BioArt还特别邀请到了主要从事肥胖与代谢性疾病机制和靶向治疗研究的华东师范大学生科院马欣然研究员进行点评。
文章中显示抑制内质网相关降解（ERAD）能增加三酰甘油合成酶和小肠脂肪吸收的丰度。该工作发现名为AIDA的蛋白质是ERAD的E3连接酶HRD1下调限速酰基转移酶GPAT3，MOGAT2和DGAT2的重要因子。Aida - / - 小鼠在热中性条件下生长或喂食高脂肪饮食时，显示出增加的肠脂肪酸再酯化，循环和组织三酰甘油，并伴随着严重增加肥胖而不是增加脂肪形成。该结果强烈表明增加肠TAG合成是肥胖的主要推动力。因此，AIDA介导的ERAD系统可以代表一种抗节俭机制，其作用于肠道脂肪吸收和全身脂肪储存的酶。该工作所研究的Aida很可能就是一种与 “节俭基因”相反的“浪费基因”。
Hui Luo, Ming Jiang, Guili Lian, et al. AIDA Selectively Mediates Downregulation of Fat Synthesis Enzymes by ERAD to Retard Intestinal Fat Absorption and Prevent Obesity. Cell Metabolism, 2018, Volume 27, Issue 4, 843-853. e6 DOI: https://doi.org/10.1016/j.cmet.2018.02.021