越来越多的证据表明，早年接触环境毒物会增加患过敏性哮喘的风险。镉(Cd)广泛存在于环境中，本研究的目的是评估生命早期镉暴露对卵清蛋白(OVA)诱发的过敏性哮喘易感性的影响。人们普遍认为Th2细胞极化过敏性哮喘的发病机制中起着重要作用。关于过敏性哮喘的发病过程，有研究发现，内质网应激可能参与其中，但尚未阐明。
近日，安徽医科大学檀竹霞课题组在Ecotoxicology and Environmental Safety杂志上在线发表了题为“Early-life cadmium exposure elevates susceptibility to allergic asthma in ovalbumin-sensitized and challenged mice ”的论文。本研究利用体内和体外模型研究了生命早期Cd暴露对过敏性哮喘易感性的影响。体内实验表明，生命早期Cd暴露加剧了OVA致敏小鼠的气道高反应性、杯状细胞增生和粘液分泌。体外实验表明，Cd暴露可诱发人支气管上皮细胞发生内质网应激，上调粘蛋白基因MUC5AC mRNA的表达。用化学抑制剂4-PBA或sXBP-1 siRNA转染阻断内质网应激可抑制Cd诱导的支气管上皮细胞黏蛋白基因表达上调。这些结果为生命早期Cd暴露可能通过诱导支气管上皮细胞内质网应激加重OVA诱导的过敏性哮喘提供了证据。
原文链接：Wang WJ, Lu X, Li Z, et al. Early-life cadmium exposure elevates susceptibility to allergic asthma in ovalbumin-sensitized and challenged mice. Ecotoxicol Environ Saf. 2023; 255: 114799. doi: 10.1016/j.ecoenv.2023.114799
文：王雯静/改：朱华龙