棕色脂肪激活保护酒精性肝损伤
长期饮酒导致肝脏损伤、炎症和纤维化，从而增加死亡率。矛盾的是，适量饮酒被认为可以改善新陈代谢，但其潜在机制仍然难以捉摸。
近日，来自于Michigan Medical School的Liang you Rui教授课题组发现一种新的肝脏保护轴，即大脑-棕色脂肪组织-肝脏。饮酒或直接将酒精注入大脑，刺激下丘脑神经回路和交感神经支配棕色脂肪组织（brown adipose tissue, BAT），并以BAT交感神经依赖的方式显著上调BAT解耦联蛋白1 (uncoupling protein 1, Ucp1)的表达和活性。BAT和米色脂肪氧化脂肪酸为Ucp1介导的产热提供燃料，从而抑制脂质进入肝脏。BAT还分泌多种脂肪因子，包括脂联素，其抑制肝细胞损伤和死亡。雄性和雌性小鼠的Ucp1基因敲除导致酒精诱导肝脏脂肪变性、损伤、炎症和纤维化显著增加。相反的，BAT和米色脂肪的激活通过冷暴露抑制酒精性肝病的发展。
上述研究结果揭示了一个未被认识的大脑酒精感应/交感神经/BAT/肝脏轴，可预防肝脏损伤。
参考文献：Hong Shen, Lin Jiang, Jian Lin, M. Bishr Omary, Liangyou Rui. Brown Fat Activation Mitigates Alcohol-induced Liver Steatosis and Injury in Mice, JCI, 2019.
撰文：张潇逸