孕晚期母体镉暴露通过抑制胎盘孕酮合成诱发胎儿生长受限
镉（Cd）是污染严重的常见环境毒物。人群调查和动物实验均发现，全孕期母体镉暴露引起胎儿生长受限(FGR)。然而，Cd诱发FGR的关键时间窗及其机制尚不清楚。本研究通过建立动物模型，以探讨孕鼠在不同妊娠期Cd暴露对胎鼠生长发育和胎盘孕酮合成的影响。孕鼠被随机分成四组，Cd组小鼠分别在孕早期（GD0-GD6），中期（GD7-GD12）和晚期（GD13-GD17）通过饮水暴露CdCl2（150mg/L）。结果发现，孕晚期母体Cd暴露明显降低胎鼠体重和身长。相应地，在三个不同的妊娠期中，孕晚期Cd暴露的胎盘Cd水平最高。尽管妊娠期Cd暴露对小鼠胎盘重量和直径的影响很小，但H&E染色和免疫组化CD34均表明孕晚期Cd暴露损害胎盘血管发育。另外，孕晚期Cd暴露显著降低孕鼠血清和胎盘孕酮水平。并且，孕晚期Cd暴露小鼠胎盘组织中主要孕酮合成酶StAR和3β-HSD的表达明显下调。这些数据表明，孕鼠在妊娠晚期（而非妊娠早期和中期）暴露镉通过抑制胎盘孕酮合成诱导胎鼠生长受限。
参考文献：Xiong YW, Zhu HL, Nan Y, et al. Maternal cadmium exposure during late pregnancy causes fetal growth restriction via inhibiting placental progesterone synthesis [J]. Ecotoxicology and environmental safety, 2019.